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2020年11月26日，軍事醫(yī)學研究院鐘輝研究員、陳薇院士和秦成峰研究員，與中國人民解放軍第九六〇醫(yī)院曹源教授, 北京熱景生物研發(fā)團隊高琦博士，中國醫(yī)科大學張睿教授等合作在Nature Metabolism雜志上發(fā)表文章HDL-scavenger receptor B type 1 facilitates SARS-CoV-2 entry，發(fā)現(xiàn)B族Ⅰ型清道夫受體(SR-B1)是新冠病毒的輔助受體。新冠病毒的S蛋白能夠與人體內(nèi)重要代謝物—高密度脂蛋白（HDL）結(jié)合，HDL隨后成為S蛋白和細胞表面SR-B1的“橋梁”，促進病毒對細胞的黏附和入侵。

該文章受到了學術界高度肯定，并榮登Nature子刊Metabolism12月刊第2卷的封面。

Nature Metabolism封面文章

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是目前已知最重要的新冠病毒受體，新冠病毒通過其刺突蛋白（S蛋白）上的受體結(jié)合結(jié)構(gòu)域（RBD）與人體細胞表面的ACE2結(jié)合從而實現(xiàn)對人體的侵染�；�于此機制，以ACE2為靶點的治療藥物和疫苗開發(fā)在全球各地如火如荼地進行著。然而，有研究表明針對ACE2的抗體存在不完全抑制的現(xiàn)象，另有一些針對S蛋白N端結(jié)構(gòu)域（NTD）的單克隆抗體卻有很強的中和性效應，說明SARS-CoV-2侵染人體還存在其他機制。

該研究證明了一種名為B族Ⅰ型清道夫受體(SR-B1)的蛋白，可通過高密度脂蛋白HDL結(jié)合SARS-CoV-2的S蛋白，從而影響新冠病毒的侵染力。抑制SR-B1的表達，細胞表面因缺乏SR-B1，會減弱依賴于HDL介導的SARS-CoV-2侵染；而反過來刺激SR-B1過度表達，則會顯著增強新冠病毒對細胞的侵染。

SR-B1表達水平對HDL介導的SARS-CoV-2侵染力的影響

（左圖為抑制SR-B1表達，右圖為SR-B1過度表達）

更進一步地，該研究通過驗證SR-B1抑制劑ITX 5061和小分子脂質(zhì)轉(zhuǎn)運阻斷劑BLT-1對SR-B1結(jié)合HDL的阻斷作用導致新冠病毒感染性大幅下降，間接證明了HDL在介導新冠病毒與SR-B1的結(jié)合中起關鍵作用，揭示了一種全新的SARS-CoV-2感染人體細胞的機制（如下圖）。

新冠病毒侵入人體細胞的途徑：HDL/SR-B1起到輔助作用（圖片來源于該研究原文）

文章的最后還展示了通過免疫組化實驗觀察到的結(jié)果，SR-B1與ACE2共表達于多種組織的細胞表面，包括肺、視網(wǎng)膜、腎臟、小腸、結(jié)腸等，提示了SR-B1可能作為ACE2的輔助受體，在各種易感器官和組織中增強SARS-CoV-2的感染性。

原文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s42255-020-00324-0