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肺炎是一種影響肺部的急性呼吸道感染性疾病，引起肺炎的原因有很多，包括病毒、細菌或真菌和理化因素等，這次造成全球流行的新冠肺炎就是一種由新型冠狀病毒引起的肺炎。

其實，細菌性肺炎的危害也不容小覷，尤其是細菌性肺炎中的“頭號殺手”—肺炎鏈球菌。

據估計，2015年全球預約有583萬＜5歲兒童死亡，其中約有29.4萬名死于肺炎鏈球菌感染。而嬰幼兒和免疫力薄弱的老人是最容易中招的兩類人。

生物學特性

典型的肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，直徑約1μm。常呈雙排列。菌體成矛頭狀，寬端相對，尖端向外。在痰、膿液標本中可呈單個或短鏈狀。有毒株在體內形成莢膜。普通染色時莢膜不著色，表現為菌體周圍透明環(huán)。無鞭毛。不形成芽胞。菌體衰老時，或由于自溶酶(autolysin)的產生將細菌裂解后，可呈現革蘭染色陰性。

本菌營養(yǎng)要求較高，需在含血液或血清的培養(yǎng)基中生長。在固體培養(yǎng)基上形成小圓形、隆起、表面光滑、濕潤的菌落。培養(yǎng)初期菌落隆起呈穹窿形，隨著培養(yǎng)時間延長，細菌產生的自溶酶裂解細菌，使菌落中央凹陷，邊緣隆起成"臍狀"。表面活性劑如膽汁或脫氧膽酸鹽可激活自溶酶，加速菌體自溶。

兼性厭氧，C02 5-10%生長最好，且生成的菌落周圍有草綠色溶血環(huán)。若于液體培養(yǎng)基中培養(yǎng)24h，呈均勻混濁，后期可因產生自溶而變得澄清。

甲型溶血性鏈球菌不產生自溶酶，故加入膽鹽等表面活性劑不能溶解，利用此特點可鑒別甲型溶血性鏈球菌與肺炎鏈球菌。肺炎鏈球菌在血瓊脂平板上菌落周圍形成α溶血環(huán)。細菌生長的能量來源于分解葡萄糖，伴隨乳酸的形成。乳酸的堆積會抑制細菌的生長，故間斷性加入堿可使肺炎鏈球菌大量繁殖。Optochin可抑制肺炎鏈球菌生長。

該菌可分解多種糖類，產酸不產氣。膽汁溶解試驗陽性、Optochin敏感試驗陽性。

大多數新分離出的肺炎鏈球菌可發(fā)酵菊糖，故菊糖發(fā)酵試驗在鑒別肺炎球菌與甲型溶血性鏈球菌時有一定的參考價值。

抗原構造

莢膜多糖抗原

存在于肺炎鏈球菌莢膜中。根據莢膜多糖抗原性的不同將肺炎球菌分為91個血清型。

菌體抗原

⑴C多糖:存在于肺炎鏈球菌細胞壁中，具有種特異性，為各型菌株所共有。C多糖可被血清中C-反應蛋白沉淀。在鈣離子存在時，C多糖可與正常人血清中稱為C-反應蛋白(C reactive protein,CRP)的β球蛋白結合，發(fā)生沉淀。

⑵M蛋白:具有型特異性。M蛋白刺激機體產生的相應抗體無保護作用。

抗原變異

肺炎鏈球菌可能發(fā)生的變異有莢膜變異:即從有莢膜有毒力的光滑(S)型菌變異為失去莢膜毒力減低或消失的粗糙(R)型。

細菌抵抗力

抵抗力較弱，56℃15~30分鐘即被殺死。對一般消毒劑敏感。有莢膜株抗干燥力較強。對青霉素、紅霉素、林可霉素等敏感。

致病性

致病物質

1.莢膜(capsule) 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力，感染實驗動物，如鼠、兔等，很快被吞噬細胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬，有利于細菌在宿主體內定居并繁殖。

2.肺炎鏈球菌溶血素(pneumolysin) 高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機理尚待確定。

3.紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮內，可產生紫癜及出血點并伴有內臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關系尚不明確。

所致疾病

肺炎鏈球主要引起人類大葉性肺炎。75%的成年人肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血癥是由1~8型肺炎鏈球菌引起。肺炎鏈球菌6、14、19及23型，常引起兒童肺炎鏈球菌性疾病。40%~70%的正常人上呼吸道中攜帶有毒力的肺炎鏈球菌。由此可見呼吸道粘膜對肺炎鏈球菌存在很強的自然抵抗力。當出現某種降低這種抵抗功能的因素時，肺炎鏈球菌可引起感染，如：

①呼吸道功能異常:病毒及其它感染性因子損傷呼吸道粘膜上皮細胞;某些異常因素(如過敏)導致粘液的過度分泌，使侵入的病原菌受到保護;各種原因導致的支氣管阻塞及各種原因導致的纖毛功能損傷;

②酒精及藥物中毒:酒精及某些藥物中毒可抑制吞噬細胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入;

③循環(huán)系統(tǒng)功能異常及任何原因導致的肺充血、心功能衰竭;

④其它:營養(yǎng)缺陷、體質虛弱、貧血、血清補體水平低下等。

肺炎鏈球菌肺炎常突然發(fā)病，表現為高熱、寒戰(zhàn)、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰。10%~20%的患者可于高熱期伴發(fā)菌血癥。其病理表現主要是最初肺泡內有大量纖維蛋白滲出液，繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內滲出，最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉，故稱為大葉性肺炎。如果早期使用抗生素治療，可阻止肺實變發(fā)生。

肺炎鏈球菌也可侵入機體其它部位，引起繼發(fā)性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內膜炎及化膿性腦膜炎等。

細菌免疫性

肺炎鏈球菌感染后，機體可建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌的再次感染少見�；颊甙l(fā)病后5~6天，體內可形成莢膜多糖型特異性抗體。這種抗體與莢膜結合后，肺炎鏈球菌易被機體吞噬細胞吞噬殺滅。補體在清除病原菌過程中發(fā)揮調理作用，當抗原抗體復合物與補體結合后，可增強吞噬細胞對病原菌的吞噬功能。

實驗室檢查

標本：痰、膿液、血液、腦脊液等標本。

涂片染色鏡檢：革蘭氏色染色呈陽性球菌，呈矛頭狀成雙排列，坦面相鄰，尖端向外。若標本可見大量白細胞同時存在時有重要的參考價值。

莢膜染色：陽性。

分離培養(yǎng)

常采用羊血平板，有助于其溶血特征的識別和進一步鑒定，而且初代分離應置5%~10%CO2的環(huán)境下培養(yǎng)。在血平板上，肺炎鏈球菌的菌落直徑0.5~1.5mm，灰白色、半透明、表面光滑(有些菌株可表現為粘液狀)扁平，周圍環(huán)繞著草綠色溶血環(huán)。培養(yǎng)或放置24h以上的培養(yǎng)物還會由于肺炎鏈球菌的自溶作用而致菌落中央塌陷而邊緣隆起，而呈臍窩狀。

鑒定試驗

① 膽汁溶菌試驗:本試驗的原理基于膽鹽能夠通過活化肺炎鏈球奧普托欣(Optochin)試驗菌的自溶酶而溶解肺炎鏈球菌，但不能溶解草綠色鏈球菌。常用的方法包括快速平板法和標準試管法。前者取一接種環(huán)2%去氧膽酸鈉溶液加于血平板待鑒定菌的菌落上，置35℃孵育15~30min，菌落溶解消失為陽性。

而后者則是在1ml待鑒定菌18~24h培養(yǎng)液中加入2滴10%去氧膽酸鈉溶液，35℃孵育5-10min后鑒定菌管由混濁變?yōu)橥该髡邽殛栃浴?br/>

② 奧普托欣(Optochin)試驗:用以與其他草綠色鏈球菌相鑒別。用接種環(huán)將單個待鑒定菌落均勻涂于血平板上，用含量為5μg的optochin紙片貼于接種區(qū)中央，35℃需氧培養(yǎng)過夜，抑菌圈 >18mm的為陽性。本菌為草綠色鏈球菌。

細菌型別鑒定實驗

1.莢膜腫脹試驗(capsule swelling test) 亦稱為Quellung試驗。新鮮的標本懸液與等量不稀釋的肺炎球菌分型診斷血清混合后，覆以蓋玻片，油鏡下觀察。標本中肺炎球菌若與同型免疫血清相遇，莢膜將顯著增大。

2.凝集試驗(agglutination test) 將可疑肺炎球菌與已知標準分型血清作玻片凝集試驗，若細菌凝集成堆，為同型肺炎球菌。