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猶他大學(xué)衛(wèi)生部的科學(xué)家稱，由COVID-19引發(fā)的血小板變化可能導(dǎo)致某些患者發(fā)作心臟病，中風(fēng)和其他嚴(yán)重的并發(fā)癥。研究人員發(fā)現(xiàn)，感染過(guò)程中產(chǎn)生的炎癥蛋白會(huì)顯著改變血小板的功能，使其“過(guò)度活躍”，從而更容易形成危險(xiǎn)的和可能致命的血凝塊。

研究人員表明，更好地了解這些變化的根本原因可能會(huì)改善治療方法，以防止該類情況在COVID-19患者的治療中發(fā)生。他們的詳細(xì)報(bào)告已發(fā)表在《Blood》（美國(guó)血液學(xué)會(huì)期刊）上。

該研究的資深發(fā)起人，內(nèi)科醫(yī)學(xué)系助理教授Robert A. Campbell博士說(shuō)：“我們的發(fā)現(xiàn)為關(guān)于COVID-19的研究添加了一塊重要的拼圖。我們發(fā)現(xiàn)由感染引起的炎癥和全身機(jī)能變化正在影響血小板的功能，導(dǎo)致血小板聚集更快，這也可以解釋為什么我們發(fā)現(xiàn)COVID患者的血凝塊數(shù)量增加。”

越來(lái)越多的證據(jù)表明，COVID-19與血液凝結(jié)的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，這可能導(dǎo)致某些患者產(chǎn)生心血管疾病和器官衰竭，尤其是那些患有諸如糖尿病，肥胖或高血壓等潛在問(wèn)題的患者。

為了找出可能發(fā)生的情況，研究人員研究了鹽湖城猶他大學(xué)醫(yī)院住院的41例COVID-19患者。這些患者中有17位在ICU中，其中9位在使用呼吸機(jī)。他們將這些患者的血液與年齡性別相匹配的健康人的樣本進(jìn)行了比較。

通過(guò)差異基因分析，研究人員發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致COVID-19的病毒SARS-CoV-2似乎引起了血小板的遺傳變化。在實(shí)驗(yàn)室中，他們研究了血凝塊形成的重要原因——血小板凝集，并且觀察到COVID-19患者的血小板更容易凝集。他們還注意到這些變化極大地改變了血小板與免疫系統(tǒng)之間的相互作用，可能導(dǎo)致呼吸道發(fā)炎，進(jìn)而導(dǎo)致更嚴(yán)重的肺損傷。

令人驚訝的是，Campbell和他的同事們沒(méi)有在絕大多數(shù)血小板中檢測(cè)到與SARS-CoV-2病毒有關(guān)的證據(jù)，這表明病毒可能是間接地促進(jìn)了細(xì)胞內(nèi)的遺傳變化。

研究的主導(dǎo)人之一，猶他大學(xué)分子醫(yī)學(xué)計(jì)劃（U2M2）的研究員Bhanu Kanth Manne博士說(shuō)，有一種可能的機(jī)制是炎癥。從理論上講，由COVID-19引起的炎癥可能會(huì)影響巨核細(xì)胞，即產(chǎn)生血小板的細(xì)胞，從而導(dǎo)致關(guān)鍵的遺傳變化從巨核細(xì)胞傳到血小板，繼而使血小板過(guò)度活躍。

在試管研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，使用阿司匹林對(duì)SARS-CoV-2感染患者的血小板進(jìn)行預(yù)處理可以預(yù)防這種過(guò)度活躍，這些發(fā)現(xiàn)表明阿司匹林可以改善研究結(jié)果。但這仍需要在臨床試驗(yàn)中展開進(jìn)一步研究。目前Campbell提醒，除非您的醫(yī)生建議，否則請(qǐng)勿使用阿司匹林治療COVID-19。

同時(shí)，研究人員也開始尋找其他可能的治療方法。

Campbell說(shuō)：“我們可以針對(duì)某些遺傳過(guò)程展開研究，以防止血小板在該過(guò)程中被改變。如果我們能弄清楚COVID-19是如何與巨核細(xì)胞或血小板相互作用的，那么我們也許能夠阻止這種相互作用并降低患者產(chǎn)生血凝塊的風(fēng)險(xiǎn)�！�