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      據報道，我國研究人員發(fā)現一種新的白血病抑癌基因SETD2，當其功能異常時，會協(xié)同多種不同致癌基因促使白血病發(fā)展。相關研究成果日前發(fā)表在期刊《自然·遺傳》。

      據了解，MLL白血病的發(fā)病率在嬰兒白血病中占70%，在急性髓系白血病中占10%以上。研究人員對一名患有MLL白血�。ɑ旌献V系白血�。┗颊呒捌湔�常同卵雙胞胎的血細胞進行全基因組測序，發(fā)現了罕見的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉移酶SETD2的遺傳突變。

　  根據突變譜分析提示，SETD2在人類急性白血病中功能失活，可能引起腫瘤抑制作用；在含有其他常見的染色體異常時，敲低SETD2能增強白血病干細胞的自我更新而促進白血病發(fā)生和發(fā)展；藥物抑制mTOR信號通路，能抑制SETD2敲低的白血病細胞增殖。

      此次研究表明，SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表現遺傳機制。這一發(fā)現是研究白血病的新突破，也為白血病治療藥物的研發(fā)提供了新的重要線索。