
日本理化學(xué)研究所于2015年12月2日宣布,他們成功發(fā)現(xiàn)了能夠抑制癌細(xì)胞活動的新方法。
日本理化學(xué)研究所吉田化學(xué)遺傳學(xué)研究室的吉田稔主任研究員等人組成聯(lián)合科研團隊完成了本次研究。相關(guān)論文已于11月24日刊載在美國科學(xué)雜志《Science Signaling》上。
皮層肌動蛋白(Cortactin)是一種微絲肌動蛋白結(jié)合蛋白,它與癌細(xì)胞的滲透與擴散有著極大關(guān)聯(lián)性,其細(xì)胞質(zhì)內(nèi)所含的蛋白質(zhì)是癌細(xì)胞擴散治療的的目標(biāo)分子。皮層肌動蛋白的活性會被乙;确磻(yīng)所抑制,但是其具體的機制并未被探明。
在本次的研究中,通過對皮層肌動蛋白的乙酰化修飾酶進行調(diào)查發(fā)現(xiàn),皮層肌動蛋白正是游走在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間的穿梭蛋白。此外研究人員還發(fā)現(xiàn),抗氧化應(yīng)激轉(zhuǎn)錄因子Nrf2的胞質(zhì)接頭蛋白Keap1是皮層肌動蛋白的全新結(jié)合拍檔。Keap1會讓皮層肌動蛋白停留在細(xì)胞質(zhì)內(nèi),通過回應(yīng)外部信號將其運送到細(xì)胞邊緣部位,促進細(xì)胞的活動。此時,皮層肌動蛋白因為乙;钚越档,它與Keap1的結(jié)合也會隨之變?nèi),進而導(dǎo)致癌細(xì)胞的活動明顯減弱。
實驗證明,通過阻礙Keap1和皮層肌動蛋白的相互作用,可以明顯抑制癌細(xì)胞的滲透和轉(zhuǎn)移。此外,皮層肌動蛋白的乙;軌驕p少它與Keap1的結(jié)合,這也證明了皮層肌動蛋白的脫乙;敢种苿┯型蔀樾滦涂拱┧。
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