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近日，來自美國的科學家將兩個開放的"組學"數(shù)據(jù)庫進行了整合，得到了一個新的癌癥驅(qū)動基因目錄。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊Plos Computational Biology上。

研究人員表示，這是首項基于大數(shù)據(jù)將蛋白質(zhì)三位結(jié)構(gòu)特征用于發(fā)現(xiàn)癌癥驅(qū)動基因的研究，他們的分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一些已知的癌基因，如TP53,HRAS,PI3KCA以及EGFR，表明這種方法的確可以發(fā)現(xiàn)一些相關(guān)癌癥驅(qū)動基因，并且蛋白質(zhì)相互作用位點的改變可能是癌細胞中一種常見的病理機制。

癌癥驅(qū)動基因是一類一旦發(fā)生改變就有可能促進癌癥進展的基因，研究人員使用癌癥突變基因與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)庫在病人腫瘤中發(fā)現(xiàn)了導致正常蛋白間相互作用發(fā)生改變的基因突變。通過這種方法，他們共發(fā)現(xiàn)了超過100個新的癌癥驅(qū)動基因，或可幫助解釋為什么由相同基因驅(qū)動的腫瘤會導致不同病人出現(xiàn)不同結(jié)果。

癌癥的發(fā)生主要是由于DNA突變的累積所導致，直到現(xiàn)在，科學家們?nèi)匀粚⒀芯恐攸c放在單個基因的改變以及可能導致癌癥發(fā)生的細胞信號途徑改變上。最近美國NIH鼓勵科學家們分享研究數(shù)據(jù)，這才讓系統(tǒng)性分析基因組，臨床以及分子數(shù)據(jù)以更好解釋和預(yù)測病人患病結(jié)果成為可能，同時也促進了預(yù)防，治療甚至徹底治愈癌癥的新藥開發(fā)。

研究人員表示，他們在這項研究中提出的方法能夠幫助人們發(fā)現(xiàn)新的癌癥驅(qū)動基因，并可以提出分子層面的假設(shè)幫助解釋為何相同基因驅(qū)動的腫瘤卻會導致病人出現(xiàn)不同結(jié)果。