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一直以來，AIDS都被認(rèn)為是有HIV引起的。近日，在一項(xiàng)刊登在國際雜志Cell Reports上的研究論文中，來自格萊斯頓研究所（Gladstone Institutes）的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，HIV并不會(huì)通過病毒對(duì)宿主免疫細(xì)胞的直接效應(yīng)來引發(fā)AIDS，而是通過對(duì)免疫細(xì)胞的致死性影響來引發(fā)AIDS。

HIV可以通過自由浮動(dòng)的病毒來擴(kuò)散，直接感染宿主免疫細(xì)胞，從而使得感染的細(xì)胞將病毒傳輸給未感染的細(xì)胞；同樣HIV也可以通過細(xì)胞間的傳輸來進(jìn)行病毒感染，而這種感染方式的效率是前者的1000至1000倍，本文研究表明這種病毒的感染方式可以誘發(fā)細(xì)胞鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，進(jìn)而以新感染細(xì)胞的自殺而告終。

研究者Gilad Doitsh博士說道，淋巴組織中CD4 T細(xì)胞的最基礎(chǔ)的殺滅單元是其它感染的細(xì)胞而并不是游離的病毒，而且HIV在細(xì)胞間的傳輸需要主要的HIV死亡途徑的激活才可以實(shí)現(xiàn)。研究者發(fā)現(xiàn)，這種死亡途徑僅會(huì)通過HIV在細(xì)胞間的傳輸才可以被激活，而并不是因游離病毒顆粒的感染才可以激活的。利用HIV感染的淋巴組織進(jìn)行研究，研究者對(duì)比了細(xì)胞間及無細(xì)胞的病毒專利兩種方式引發(fā)的細(xì)胞死亡率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩種方式引發(fā)的總體感染死亡率保持不變，但相比游離病毒感染而言，HIV在細(xì)胞間的感染往往會(huì)導(dǎo)致更加明顯的CD4 T細(xì)胞的死亡。

為了證實(shí)研究發(fā)現(xiàn)，研究者通過一系列方法擾亂了病毒的轉(zhuǎn)移，包括對(duì)病毒進(jìn)行遺傳修飾、應(yīng)用化學(xué)性的HIV抑制劑、阻斷細(xì)胞間的突觸傳遞，增加細(xì)胞間的物理距離以便細(xì)胞不能夠彼此接觸。值得注意的是，細(xì)胞間的接觸會(huì)有效阻斷CD4 T細(xì)胞的死亡。隨后研究者評(píng)估了兩種感染方法之間引發(fā)細(xì)胞死亡率的不同，這或許取決于細(xì)胞間病毒轉(zhuǎn)移效率的增加。

最后研究者表示，本文研究改變了我們之前的認(rèn)知，揭示了HIV引發(fā)大量免疫細(xì)胞死亡的機(jī)制，并且將研究焦點(diǎn)落在了淋巴組織中受感染的細(xì)胞上，而通過阻斷病毒在細(xì)胞間的傳輸，研究者或許就可以阻斷免疫細(xì)胞的死亡路徑并且阻斷HIV感染向AIDS的進(jìn)展。