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01　背景介紹

肺癌是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者約占所有肺癌病例的80%~85%。盡管分子靶向治療和免疫治療在某些肺癌亞型患者中效果顯著提高，但仍有許多患者缺乏特定的分子靶點(diǎn)，對標(biāo)準(zhǔn)治療的反應(yīng)不佳，預(yù)后不理想。因此，全面深入研究肺癌發(fā)生和發(fā)展的分子機(jī)制，明確關(guān)鍵的致病路徑和治療靶點(diǎn)，不僅有助于尋找有效的治療策略，還能為肺癌的精準(zhǔn)預(yù)防和早期診斷提供重要依據(jù)。

02　主要進(jìn)展

該研究通過對臨床NSCLC患者腫瘤組織及癌旁組織檢測發(fā)現(xiàn)OGT在腫瘤組織中高表達(dá)。生物信息學(xué)分析也發(fā)現(xiàn)OGT表達(dá)水平和患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。轉(zhuǎn)錄組測序分析提示OGT可能經(jīng)過ERK信號通路對下游基因產(chǎn)生影響，并在Western blotting中得到驗(yàn)證。

功能實(shí)驗(yàn)中，CCK-8法、細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)以及裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，敲低OGT后，細(xì)胞增殖速率下降、平板克隆形成數(shù)目減少、裸鼠體內(nèi)成瘤能力明顯降低；但在OGT的表達(dá)水平下調(diào)后，過表達(dá)JUNB可以恢復(fù)NSCLC細(xì)胞系的增殖能力，證實(shí)OGT通過ERK信號通路對NSCLC細(xì)胞的增殖發(fā)揮調(diào)控作用。這可能為尋找NSCLC新的治療靶點(diǎn)提供思路，為肺癌的治療提供新的可能。

03　通信作者信息

婁加陶，主任技師，博士；

電子信箱：loujiatao@sjtu.edu.cn。

04　引用格式

張先洲, 杜鳳麟, 吳雷, 等. OGT通過ERK信號通路促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌增殖的機(jī)制研究[J]. 上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）, 2025, 45(10):  1288-1297.

ZHANG X Z, DU F L, WU L, et al. Mechanistic study of OGT-promoted non-small cell lung cancer proliferation via the ERK signaling pathway[J]. Journal of Shanghai Jiao Tong University (Medical Science), 2025, 45(10):  1288-1297.

原文鏈接：

https://xuebao.shsmu.edu.cn/CN/10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.004?sessionid=