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北卡羅來納大學(xué)萊恩伯格綜合癌癥中心的研究人員開發(fā)出一種“二合一”分子，可以同時(shí)關(guān)閉兩個(gè)眾所周知難以靶向的癌癥相關(guān)基因——KRAS和MYC，并將藥物直接遞送至表達(dá)這些基因的腫瘤。

北卡羅來納大學(xué)萊恩伯格綜合癌癥中心的研究人員開發(fā)出一種“二合一”分子，可以同時(shí)關(guān)閉兩個(gè)眾所周知難以靶向的癌癥相關(guān)基因——KRAS和MYC，并將藥物直接遞送至表達(dá)這些基因的腫瘤。

這項(xiàng)新技術(shù)采用了倒置RNAi分子組合，它們能夠同時(shí)沉默突變的KRAS和過表達(dá)的MYC。RNAi是一種利用小分子干擾RNA（siRNA）選擇性關(guān)閉或沉默突變基因的細(xì)胞過程。與單獨(dú)使用siRNA相比，聯(lián)合沉默對(duì)癌細(xì)胞生存的抑制效果提高了40倍。

研究結(jié)果于7月31日發(fā)表在《Journal of Clinical Investigation》上，為治療以往難以治愈的癌癥帶來了新希望。

通訊作者、北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)教授Chad V. Pecot博士稱：“我們的倒置分子為癌癥中KRAS和MYC的雙重沉默提供了概念驗(yàn)證，并構(gòu)建了一種創(chuàng)新的分子策略，不僅可以同時(shí)靶向這兩個(gè)基因，還可以同時(shí)靶向任意兩個(gè)目標(biāo)基因，這具有廣泛的意義�！�

突變的KRAS和MYC可以通過多種機(jī)制協(xié)同作用，促進(jìn)和維持惡性腫瘤的發(fā)展，包括刺激炎癥、激活癌細(xì)胞存活通路和抑制癌細(xì)胞死亡。

KRAS突變存在于近25%的人類癌癥中，且在某些最常見的腫瘤類型中頻繁出現(xiàn)。MYC也被認(rèn)為是一個(gè)關(guān)鍵的癌癥相關(guān)基因，在約50%-70%的癌癥中功能失調(diào)。多項(xiàng)研究表明，MYC失活可以顯著抑制腫瘤進(jìn)展，使其成為極具吸引力的聯(lián)合治療靶點(diǎn)。

“ MYC似乎與KRAS同樣重要，但目前仍沒有成功靶向MYC的藥物，”Pecot說�！拔覀兊难芯渴状紊钊胩骄苛送瑫r(shí)靶向兩個(gè)基因的治療意義。我們還合成了首個(gè)能夠同時(shí)沉默KRAS和MYC蛋白的‘二合一’分子�！�

由于大多數(shù)癌癥的生存依賴于多個(gè)遺傳突變（或驅(qū)動(dòng)因素），這項(xiàng)技術(shù)對(duì)于同時(shí)靶向兩個(gè)關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素尤為重要。當(dāng)兩個(gè)靶點(diǎn)（如MYC和KRAS）都對(duì)癌細(xì)胞的存活至關(guān)重要，但又很難用藥物來治療時(shí)，這項(xiàng)技術(shù)特別具有前景。

Pecot指出，這種分子在設(shè)計(jì)上具有獨(dú)特之處，使其有望同時(shí)沉默三個(gè)靶點(diǎn)�！皺C(jī)會(huì)無限，”他說道。

今年6月，Pecot實(shí)驗(yàn)室在《Cancer Cell》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究成果，描述了一種針對(duì)特定KRAS突變（KRAS G12V）的靶向藥物遞送機(jī)制。如今，Pecot及其同事開發(fā)出一種RNA沉默分子，能夠抑制癌癥中發(fā)現(xiàn)的所有KRAS突變。

盡管這種更廣泛的方法在特異性上不如早期的KRAS G12V靶向療法，但它有望治療更大范圍的患者群體，包括那些攜帶KRAS突變的肺癌、結(jié)直腸癌和胰腺癌患者。

“這些研究進(jìn)展有望為KRAS相關(guān)癌癥患者帶來真正的希望，”Pecot談道。

參考文獻(xiàn)

Inverted chimeric RNAi molecules synergistically co-target MYC and KRAS in KRAS-driven cancers