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2025年7月2日，李敏教授課題組在《Nature Communications》(IF=15.7)上在線發(fā)表了最新研究成果《Lactate promotes invasive Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome by increasing capsular polysaccharide biosynthesis via the PTS-CRP axis》。研究發(fā)現(xiàn)血液中乳酸水平升高是IKPLAS發(fā)生的危險因素，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)乳酸通過PTS-CRP軸上調(diào)莢膜多糖（CPS）表達(dá)、增強(qiáng)細(xì)菌毒力，進(jìn)而導(dǎo)致IKPLAS的發(fā)生。

近年來，肝膿腫（Liver abscess, LA）發(fā)病率呈明顯上升趨勢，肺炎克雷伯菌（Kp）已經(jīng)取代大腸埃希菌成為引起LA的主要病原菌。研究顯示，約有20%的LA患者會發(fā)生肝外侵襲感染，如眼內(nèi)炎、腦膜炎以及壞死性筋膜炎等，以上統(tǒng)稱為侵襲性肺炎克雷伯菌肝膿腫綜合征（IKPLAS）。然而，目前關(guān)于IKPLAS的研究多聚焦于該病的臨床表現(xiàn)、治療及微生物特征上，且多限于病例報道。課題組前期收集了2016至2023年臨床明確診斷為肝膿腫的68例患者，按照是否發(fā)生肝外侵襲性感染，將其分為KPLA組（38例）和IKPLAS組（30例），并收集到68株肺炎克雷伯菌。病原菌分子流行特征分析顯示，兩組Kp在主要克隆型、血清型、毒力基因和耐藥基因攜帶及藥物敏感性上均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示菌株本身的特性不是導(dǎo)致IKPLAS發(fā)生的主要原因，其他如宿主因素可能與IKPLAS的發(fā)生相關(guān)。臨床資料分析顯示，宿主血液中乳酸水平升高是IKPLAS發(fā)生的危險因素。近期乳酸在增強(qiáng)細(xì)菌毒力方面的研究引起廣泛關(guān)注，作者猜測乳酸可能通過增強(qiáng)細(xì)菌毒力，促進(jìn)IKPLAS的發(fā)生。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)乳酸能夠通過上調(diào)毒力因子CPS表達(dá)，增強(qiáng)細(xì)菌毒力。乳酸上調(diào)CPS表達(dá)的具體機(jī)制是什么呢？轉(zhuǎn)錄組學(xué)（RNA-seq）、基因敲除和回補(bǔ)及酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）結(jié)果顯示，乳酸處理后，Kp中甘露糖特異性的PTS系統(tǒng)酶II四個組分IIA-D（man-PTS EIIA-D）顯著下調(diào)，導(dǎo)致cAMP含量降低。cAMP通常通過與其受體蛋白CRP相結(jié)合，發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。以往報道，CRP是CPS表達(dá)的負(fù)向調(diào)控因子。作者通過基因敲除和回補(bǔ)、CPS蛋白及轉(zhuǎn)錄水平測定等明確了cAMP含量降低，可解除CRP對CPS的抑制作用，最終導(dǎo)致CPS表達(dá)上調(diào)，細(xì)菌毒力增強(qiáng)。

該論文的第一作者是仁濟(jì)醫(yī)院檢驗(yàn)科博士研究生�？∮�，仁濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科王光宇主治醫(yī)生為共同第一作者，通訊作者為仁濟(jì)醫(yī)院檢驗(yàn)科李敏教授。