
近日,國際雜志Cell report上發(fā)表的一篇研究論文中,來自美國桑福德-伯納姆醫(yī)學(xué)研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種新型的精細(xì)干細(xì)胞信號(hào)通路,如果該通路被打斷則會(huì)引發(fā)腸道腫瘤,相關(guān)研究或可幫助理解干細(xì)胞如何引發(fā)腫瘤,并且可以幫助研究人員尋找靶向作用干細(xì)胞的分子來抑制腸癌的發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)。
Jorge Moscat博士指出,大量證據(jù)表明,癌癥干細(xì)胞對(duì)于癌癥發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)以及產(chǎn)生耐藥性都非常關(guān)鍵,這項(xiàng)研究揭示了調(diào)節(jié)干細(xì)胞的一種級(jí)聯(lián)信號(hào),并且研究者還發(fā)現(xiàn)該通路對(duì)于設(shè)計(jì)新型靶向抗癌療法非常必要。研究者表示,一種名為C-zeta (PKC-zeta)的蛋白激酶正常情況下可以通過下調(diào)兩種信號(hào)通路:β-連環(huán)蛋白和Yap來抑制干細(xì)胞的活性;此前研究發(fā)現(xiàn),PKC-zeta可以扮演一種腫瘤抑制子的角色來維持腸道干細(xì)胞的自我平衡,而當(dāng)前研究正揭示了上述過程發(fā)生的分子機(jī)制。
腸道組織由單層的上皮細(xì)胞所覆蓋,其每隔3-5天都會(huì)更新,而移除腸道干細(xì)胞的細(xì)胞庫往往需要被調(diào)節(jié)來維持自我平衡;研究者說道,如果干細(xì)胞活性增加,特別是在腸道缺失PKC-zeta時(shí),就很有可能引發(fā)腸道腫瘤。利用一種遺傳工程化的患腸癌的小鼠模型進(jìn)行研究,研究人員就可以在人類結(jié)腸腺癌組織中PKC-zeta、β-連環(huán)蛋白和Yap致癌特性,而β-連環(huán)蛋白和Yap則是PKC-zeta功能的潛在靶點(diǎn),其為后期開發(fā)抗癌療法也帶來了極大幫助。
研究者表示說,本文研究為通過阻斷引發(fā)腫瘤的新型通路,從而幫助開發(fā)預(yù)防及抑制腸癌發(fā)生的新型策略提供了新的思路和研究基礎(chǔ),也為開發(fā)促進(jìn)急性或慢性損傷后促進(jìn)腸道細(xì)胞再生的新技術(shù)誕生提供了保證。
郵政編碼:200052 電話:021-63800152 傳真:021-63800151 京ICP備15010734號(hào)-10 技術(shù):網(wǎng)至普網(wǎng)站建設(shè)