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來(lái)自洛克菲勒大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為"Suppression of the antiviral response by an influenza histone mimic"的文章，發(fā)現(xiàn)了流感與抗病毒宿主相互作用的一種新機(jī)制：A型流感病毒免疫抑制蛋白NS1能通過(guò)模擬基因調(diào)控一種關(guān)鍵機(jī)器，攻擊抗病毒基因功能的關(guān)鍵調(diào)控因子。相關(guān)成果公布在《自然》（Nature）雜志上。

    領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是洛克菲勒大學(xué)免疫細(xì)胞工程與信號(hào)實(shí)驗(yàn)室主任Alexander Tarakhovsky教授，他表示，"我總是著迷于仿生學(xué)，甚至在我辦公室里還放置著水箱，希望能學(xué)習(xí)模擬魚類"，在這項(xiàng)研究中，他們就發(fā)現(xiàn)了針對(duì)組蛋白的模擬，將幫助病毒抑制抗病毒應(yīng)答。

    流感病毒的NS1蛋白是一個(gè)關(guān)鍵致病因子，它通過(guò)多種機(jī)制、包括雙鏈RNA的結(jié)合和隔離來(lái)拮抗宿主的抗病毒反應(yīng)。在2008年Nature雜志上的一篇論文中，研究人員利用在2004年越南禽流感爆發(fā)期間分離出的一個(gè)惡性H5N1禽流感病毒毒株，確定了全長(zhǎng)NS1蛋白的結(jié)構(gòu)，他們發(fā)現(xiàn)這一分子的RNA結(jié)合區(qū)域與非H5N1毒株的RNA結(jié)合區(qū)域相比有微妙的差別，而效應(yīng)子區(qū)域則有較大改變。這兩個(gè)區(qū)域以某種方式發(fā)生相互作用，形成小管，后者可能會(huì)隔離雙鏈RNA，從而讓病毒躲過(guò)宿主的先天免疫反應(yīng)。

    在最新這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)NS1能通過(guò)模擬組蛋白H3尾巴，幫助病毒進(jìn)入基因調(diào)控機(jī)器的中心，從而病毒能靶定感染細(xì)胞中細(xì)胞核中的蛋白，并且干擾抗病毒宿主細(xì)胞應(yīng)答。

    研究人員發(fā)現(xiàn)NS1蛋白能追蹤并靶向一種稱為PAF1C的蛋白，這種蛋白之前是由洛克菲勒大學(xué)Robert G. Roeder實(shí)驗(yàn)室深入研究的，Tarakhovsky教授與 Roeder實(shí)驗(yàn)室展開合作，發(fā)現(xiàn)了NS1能干擾PAF1復(fù)合物的活性，而這一復(fù)合物被證明，在抗病毒應(yīng)答必需的基因的表達(dá)中扮演了重要角色。

    這項(xiàng)研究對(duì)于流感研究具有重要的意義，NS1蛋白在不同病毒中是不同的，而其"尾巴"可能就是NS1蛋白最多變的部位之一了，一些流感病毒，比如H1N1就完全沒有NS1尾巴。這項(xiàng)研究的研究人員計(jì)劃分析是否NS1尾巴有助于流感病毒長(zhǎng)期存在于宿主體內(nèi)。

    近期還有研究人員發(fā)現(xiàn)了流感病毒增殖必需的蛋白質(zhì)，他們發(fā)現(xiàn)流感病毒在人體內(nèi)增殖時(shí)，人體細(xì)胞中一種蛋白質(zhì)發(fā)揮重要作用。這一發(fā)現(xiàn)將有助于研發(fā)出治療各種類型流感的新藥物。

    流感病毒進(jìn)入人體后，利用細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)等大量復(fù)制自身進(jìn)行增殖。增殖的流感病毒從細(xì)胞出來(lái)，轉(zhuǎn)移到其他細(xì)胞里，感染隨之?dāng)U大。研究人員分析了從人體細(xì)胞中釋放出來(lái)的流感病毒，發(fā)現(xiàn)在病毒釋放出來(lái)時(shí)，人體細(xì)胞表面一種稱為"F1β"的蛋白質(zhì)在發(fā)揮作用。如果人體細(xì)胞無(wú)法順利合成這種蛋白質(zhì)，釋放出來(lái)的流感病毒數(shù)量就會(huì)減少，感染也很難蔓延。

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