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如今肥胖在世界各地日益蔓延，它已漸漸成為一種疾病影響我們的健康，最為常見的就是2型糖尿病，由于人體無(wú)法有效利用胰島素造成。肥胖的人的脂肪組織中往往存在炎癥，這種潛在的炎癥可依次降低脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，最終導(dǎo)致2型糖尿病。瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科學(xué)家們研究發(fā)現(xiàn)，膽汁酸通過(guò)激活一個(gè)鮮為人知的受體可解決胰島素敏感性的損失，這為2型糖尿病的新藥研發(fā)提供了基礎(chǔ)。該研究發(fā)表在雜志《臨床研究》（Journal Clinical Investigation）上。

2型糖尿病的一個(gè)主要問題是，它通常伴隨著人體脂肪組織中的慢性炎癥。這種炎癥源自脂肪組織內(nèi)免疫細(xì)胞——巨噬細(xì)胞的活動(dòng)，其通過(guò)化學(xué)信號(hào)招募更多的巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的累積會(huì)干擾脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素作出適當(dāng)反應(yīng)的能力，這種情況稱為"抗胰島素性"。因此，制藥公司迫切尋找可以最小化脂肪組織中的巨噬細(xì)胞累積的治療方法。

在該項(xiàng)研究中，由Kristina Schoonjans帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，位于巨噬細(xì)胞的受體能抑制2型糖尿病的炎癥，受體蛋白在細(xì)胞中結(jié)合化學(xué)物質(zhì)并引發(fā)一系列事件。這個(gè)巨噬細(xì)胞受體在此研究中被稱為"TGR5"，與在我們膽汁中被激活的化學(xué)物質(zhì)統(tǒng)稱為"膽汁酸"。

膽汁酸習(xí)慣上被認(rèn)為是只存在于小腸，用來(lái)幫助脂類的消化。但是最近許多由Schoonjans帶領(lǐng)的研究表明，膽汁酸也會(huì)進(jìn)入血液，表現(xiàn)的像激素（荷爾蒙），作用于受體如"TGR5"，并且影響不同類型細(xì)胞的行為。

研究人員還發(fā)現(xiàn)TGR5可以阻止巨噬細(xì)胞化學(xué)信號(hào)發(fā)送吸引更多數(shù)量的脂肪組織。當(dāng)它們激活受體與類似于膽汁酸的化合物，TGR5觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)分子級(jí)聯(lián)，由此減少巨噬細(xì)胞的累積，顯著降低2型糖尿病相關(guān)的炎癥。

這一發(fā)現(xiàn)對(duì)解決2型糖尿病患者的炎癥，開辟了一條新的途徑。分子可以模擬膽汁酸對(duì)巨噬細(xì)胞TGR5產(chǎn)生的作用，TGR5可以成為新的抗肥胖和糖尿病的藥物。"當(dāng)然，我們不想用膽汁酸治療糖尿病，我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些小分子可模擬膽汁酸產(chǎn)生同樣的效果。"該研究首席作者Alessia Perino表示。（本文由醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)產(chǎn)業(yè)分會(huì)原創(chuàng)，轉(zhuǎn)載請(qǐng)標(biāo)明出處）