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艾滋病毒（HIV）就像一頭沉睡的巨龍，可以隱藏在人體細(xì)胞中，處于休眠狀態(tài)逃避藥物治療，但一旦"清醒"過來，會先下手為強，迅速自我復(fù)制并破壞免疫系統(tǒng)。

美國圣地亞哥索爾克研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種新蛋白質(zhì)——Ssu72（磷酸酶)，其參與活性HIV的復(fù)制，是用來"覺醒"處于睡眠狀態(tài)HIV-1的開關(guān)的一部分。相關(guān)研究發(fā)表在Genes＆Development雜志上。

在世界各地，超過3500萬人感染艾滋病毒，每年約一百萬人死于這種疾病。現(xiàn)階段沒有藥物能夠徹底治愈艾滋病，雖然按時服藥能夠?qū)ζ溥M(jìn)行控制，但治療藥物有嚴(yán)重的副作用。

研究小組一開始確定了50多個蛋白質(zhì)，以及與HIV中的關(guān)鍵蛋白Tat互作的蛋白。病毒沒有Tat后，不能存活。在細(xì)胞中，Tat為病毒"把風(fēng)"，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)境有利于病毒的復(fù)制時，告訴該病毒。當(dāng)環(huán)境合適，Tat揭開病毒轉(zhuǎn)錄的序幕，其中HIV讀取并復(fù)制其RNA來傳遍全身。

其中，研究人員關(guān)注的是蛋白Ssu72（磷酸酶），這種酶已被證明在酵母中影響轉(zhuǎn)錄機制。果然，研究小組發(fā)現(xiàn)，Ssu72直接結(jié)合Tat，不僅開始轉(zhuǎn)錄過程，而且還創(chuàng)建了一個反饋回路來加快轉(zhuǎn)錄過程。如果我們靶向Ssu72及Tat之間的這種互動，也許能夠阻止艾滋病毒的復(fù)制。

研究者先前發(fā)現(xiàn)CycT1蛋白是另一個關(guān)鍵蛋白，即Tat利用CycT1蛋白來開始病毒復(fù)制步驟。經(jīng)過這些年，研究人員認(rèn)為Tat只有這一個合作伙伴（CycT1），但是現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)Tat也結(jié)合并刺激Ssu72。

對正常細(xì)胞功能而言，CycT1是必需的，所以它不可能是一種理想的抗病毒靶標(biāo)。然而，研究小組發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)宿主細(xì)胞基因生成RNA過程不需要Ssu72，而對于艾滋病毒是需要的，這使Ssu72成為一個潛在的治療靶點。

與Tat交互的許多蛋白質(zhì)對于正常細(xì)胞轉(zhuǎn)錄是必要的，因此就無法有針對性治療。現(xiàn)在，該團(tuán)隊知道Tat對于HIV轉(zhuǎn)錄是特別需要的，它們下一個計劃將研究如何靶向該蛋白質(zhì)Tat例如抑制Ssu72開啟轉(zhuǎn)錄過程的能力，來開發(fā)治療HIV的藥物。