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　　運(yùn)動(dòng)可以誘發(fā)生理性心肌肥大（PMH），而前運(yùn)動(dòng)員的壽命可以比非運(yùn)動(dòng)對(duì)照組長(zhǎng)5-6年，這表明PMH消退后會(huì)有益處。以前曾報(bào)道過(guò)，病理性心肌肥大的消退具有抗肥大作用。因此，假設(shè)即使在PMH消退后，也存在抗肥大性記憶，從而增加了對(duì)隨后病理性肥大性應(yīng)激的心肌抵抗力。 

　　2021年3月24日，南方醫(yī)科大學(xué)廖禹林團(tuán)隊(duì)在Circulation （IF=29.69）在線發(fā)表題為”Antihypertrophic Memory after Regression of Exercise-induced Physiological Myocardial Hypertrophy is Mediated by the Long Noncoding RNA Mhrt779“的研究論文，該研究將C57BL / 6小鼠進(jìn)行21天的游泳訓(xùn)練以產(chǎn)生生理性心肌肥大（PMH）。運(yùn)動(dòng)終止后，PMH在1周內(nèi)消退。然后，將PMH回歸小鼠（運(yùn)動(dòng)性肥厚預(yù)處理組，EHP）和靜坐的小鼠（對(duì)照組）進(jìn)行主動(dòng)脈縮窄（TAC）或假手術(shù)持續(xù)4周。 

　　該研究發(fā)現(xiàn)，與靜坐組相比，在TAC后1和4周，EHP組的心肌肥厚增加較少，Nppa和Myh7基因的表達(dá)較低。在TAC后4周，與靜坐小鼠相比，EHP小鼠的肺部充血減少，左心室尺寸和舒張末期壓力較小，左心室射血分?jǐn)?shù)和最大壓力變化率更大。 

　　定量聚合酶鏈反應(yīng)（qPCR）顯示，長(zhǎng)非編碼肌球蛋白重鏈相關(guān)RNA轉(zhuǎn)錄物Mhrt779是EHP組中明顯上調(diào)的長(zhǎng)非編碼RNA之一。Mhrt779的沉默減弱了TAC小鼠和血管緊張素II處理的心肌細(xì)胞中EHP的抗肥厚作用，并且過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了抗肥厚作用。通過(guò)ChIP和qPCR，該研究發(fā)現(xiàn)EHP增加了Mhrt779的啟動(dòng)子處的H3K4me3和H3K36me3修飾。CHIRP-MS和Western blot結(jié)果表明，Mhrt779可以結(jié)合Brg1抑制脅迫超負(fù)荷誘導(dǎo)的Hdac2 / Akt /GSK3β途徑的激活。 

　　總之，運(yùn)動(dòng)引起的心肌肥大預(yù)處理通過(guò)Mhrt779 / Brg1 / Hdac2 / p-Akt /p-GSK3β信號(hào)通路介導(dǎo)的抗肥大作用，增強(qiáng)了對(duì)病理性應(yīng)激的抵抗力。 

　　盡管可獲得諸如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑，交感神經(jīng)系統(tǒng)和中性溶酶的藥物治療方法，但心力衰竭（HF）的發(fā)病率和死亡率較高，迫切需要新的治療策略。運(yùn)動(dòng)是一種眾所周知的能夠改善心血管健康狀況的非藥物干預(yù)手段，建議將運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為心力衰竭（HF）患者治療的重要組成部分。然而，運(yùn)動(dòng)療法并不適合所有患者。闡明負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)益處的潛在分子機(jī)制可能為HF提供新的治療靶標(biāo)。 

　　病理性心臟肥大是發(fā)生心力衰竭（HF）的主要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，相反，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的生理性心肌肥大是有益的。研究發(fā)現(xiàn)，前運(yùn)動(dòng)員的晚年收縮壓比年齡匹配的對(duì)照組低得多，前精英運(yùn)動(dòng)員的壽命比對(duì)照組長(zhǎng)5-6年，這意味著成年后的精英運(yùn)動(dòng)員職業(yè)生涯對(duì)以后的心臟有保護(hù)作用，甚至生理性肥大已經(jīng)消退之后。  

　　先前曾報(bào)道過(guò)一種稱(chēng)為肥厚性心肌預(yù)處理的現(xiàn)象，其中對(duì)心臟的短期病理性肥厚性應(yīng)激對(duì)隨后的肥大性應(yīng)激具有保護(hù)作用，并減慢了向HF的進(jìn)展。但是，很少有研究檢查生理性心臟肥大，例如體育鍛煉引起的肥大，肥大回復(fù)后對(duì)隨后的病理性肥大性壓力的抵抗能力。 

　　該研究將C57BL / 6小鼠進(jìn)行21天的游泳訓(xùn)練以產(chǎn)生生理性心肌肥大（PMH）。運(yùn)動(dòng)終止后，PMH在1周內(nèi)消退。然后，將PMH回歸小鼠（運(yùn)動(dòng)性肥厚預(yù)處理組，EHP）和靜坐的小鼠（對(duì)照組）進(jìn)行主動(dòng)脈縮窄（TAC）或假手術(shù)持續(xù)4周。 

　　該研究發(fā)現(xiàn)，與靜坐組相比，在TAC后1和4周，EHP組的心肌肥厚增加較少，Nppa和Myh7基因的表達(dá)較低。在TAC后4周，與靜坐小鼠相比，EHP小鼠的肺部充血減少，左心室尺寸和舒張末期壓力較小，左心室射血分?jǐn)?shù)和最大壓力變化率更大。 

　　定量聚合酶鏈反應(yīng)（qPCR）顯示，長(zhǎng)非編碼肌球蛋白重鏈相關(guān)RNA轉(zhuǎn)錄物Mhrt779是EHP組中明顯上調(diào)的長(zhǎng)非編碼RNA之一。Mhrt779的沉默減弱了TAC小鼠和血管緊張素II處理的心肌細(xì)胞中EHP的抗肥厚作用，并且過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了抗肥厚作用。通過(guò)ChIP和qPCR，該研究發(fā)現(xiàn)EHP增加了Mhrt779的啟動(dòng)子處的H3K4me3和H3K36me3修飾。CHIRP-MS和Western blot結(jié)果表明，Mhrt779可以結(jié)合Brg1抑制脅迫超負(fù)荷誘導(dǎo)的Hdac2 / Akt /GSK3β途徑的激活�？傊�，運(yùn)動(dòng)引起的心肌肥大預(yù)處理通過(guò)Mhrt779 / Brg1 / Hdac2 / p-Akt /p-GSK3β信號(hào)通路介導(dǎo)的抗肥大作用，增強(qiáng)了對(duì)病理性應(yīng)激的抵抗力。 

   （來(lái)源：iNature） 

　　原文出處：Lin H, Zhu Y, Zheng C, Hu D, Ma S, Chen L, Wang Q, Chen Z, Xie J, Yan Y, Huang X, Liao W, Kitakaze M, Bin J, Liao Y. Antihypertrophic Memory After Regression of Exercise-Induced Physiological Myocardial Hypertrophy Is Mediated by the Long Noncoding RNA Mhrt779. Circulation. 2021 Jun 8;143(23):2277-2292. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047000. Epub 2021 Mar 24. PMID: 33757294; PMCID: PMC8177494. 

　　鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33757294/